Varga Balázs Vegán Sporttáplálkozás
Növényi sporttáplálkozás, tudományos alapokon, fikciótól mentesen!

A ketózis és a ketogén diéta: 7 félrevezető állítás cáfolata

A ketózis és a ketogén diéta: 7 félrevezető állítás cáfolata

A ketogén étrend napjaink legnépszerűbb diétás trendje. Valószínűleg te is fontolóra vetted már a ketogén étrendet, hogy fogyj, csökkentsd az A1c-szinted és stabilizáld a vércukorszinted – különösen, ha cukorbetegséggel élsz. Noha a ketózis vonzónak tűnhet, fontos megismerni az állapot veszélyeit is, hogy tökéletesen tisztában legyél a hosszú távú komplikációk kockázatával.

(Az alábbi blogcikk a Mastering Diabetes által készített szakmai publikáció fordítása, amelynek közzétételéhez nyújtott engedélyüket külön köszönöm. Fordította: Nyitrai Eszter.)

 

Mi a ketózis?

Tehát mi is pontosan a ketogén diéta? És miért ajánlják előszeretettel a cukorbetegséggel élőknek a ketózist?

A ketogén diéta alapjában véve egy nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend, amely napi maximum 30 gramm étkezési szénhidrátbevitelt engedélyez. A ketogén diétában kerülni kell az olyan szénhidrátban gazdag ételeket, mint a gyümölcsök, a keményítőt tartalmazó zöldségek, a hüvelyesek, és a teljes kiőrlésű gabonák; ezek helyett nagyobb mennyiségben fogyaszthatók a húsok, tejtermékek, leveles és keményítőmentes zöldségek, diófélék, magvak és növényi olajok.

 

A ketogén ételpiramis alapját a tojások, tejtermékek, húsok, olajok és halak alkotják – ezekből származik az elfogyasztott kalóriák nagy része. A keményítőtartalmú zöldségek fogyasztásakor túl sok a szénhidráttal bevitt energia, ezért ezek kerülendők. A keményítőmentes, vagyis “zöld” zöldségek ellenben a piramishoz tartoznak, éppen úgy, mint a diófélék, a magvak, és a gyümölcsök egy nagyon kis része (főként a bogyófélék).

A ketózis elérésnek érdekében csupán nagyon kis mennyiségű szénhidrátot vihetünk be a szervezetbe gyümölcsökkel és keményítőtartalmú zöldségekkel. A ketogén étrend kifejezetten tiltja a gabonatermékek (ideértve a teljes kiőrlésű gabonákat is), a tészták, a finomított cukrok, a tej, a kukorica, a hüvelyesek (lencsefélék, babok és borsók is), valamint a rizs fogyasztását.

A ketogén étrend hatására az izmok és a máj lecserélik az első számú üzemanyagforrást: a glükóz helyett zsírsavakat égetnek. Noha “logikusnak” tűnhet ezzel a módszerrel csökkenteni a vércukorszint hullámzását, a ketogén diéta egyik súlyos problémája az, hogy az agy nem képes a máj és az izmok példáját követve a glükózról zsír- és aminosavakra váltani. Ugyanis az agy kizárólag glükózzal táplálkozik, éppen ezért energia tekintetében az étkezési szénhidrátoktól függ. Annak érdekében, hogy a rendkívül alacsony szénhidrátbevitellel megbirkózhasson, a ketózisban a máj ketontesteket termel energia vésztartalékként az agy számára.

A cukorbetegséggel élők számára ez remek ötletnek tűnhet, hiszen így az alacsony szénhidrátbevitel lehetővé teszi, hogy a hasnyálmirigy csökkentse az inzulintermelést. Világszerte több millió ketogén étrendet követő ember számolhat be a stabilizálódott vércukorszintről, valamint nagymértékben csökkenő gyógyszer- és inzulinszükségletről.

Ha magad is ezt tapasztaltad, talán azt gondolod: “Remek, probléma megoldva! A ketogén diéta rendben tartja a vércukromat, így javul a cukorbetegségem.”

Ezen felül a ketózisnak számos más rövid távú pozitívuma is van, mint például a gyors fogyás, csökkent éhgyomri vércukorszint, csökkent étkezés utáni vércukorszint, csökkent A1c-szint, csökkent összkoleszterin, csökkent LDL koleszterin és stabil vércukorszint. Az egészségügyi szakemberek imádják az ilyen biomarker változásokat; az ilyen eredmények mind a pácienseket, mind pedig az orvosokat abba a hamis tudatba ringatják, hogy a ketózis kiváló hosszú távú étkezési stratégia.

A probléma viszont az, hogy a ketogén diéta hosszú távon jelentős mértékben megnöveli a krónikus betegségek és a korai halál kockázatát – ahogyan erről itt is beszélünk majd. A legjelentősebb ketózis gurukkal való konzultáció után összeállítottuk a ketogén diétával kapcsolatos 7 legnagyobb (és legveszélyesebb) tévhit listáját.

Ebben a cikkben részleteiben tárgyaljuk a ketózis mögött rejtőző igazságot, valamint megcáfolunk több olyan elterjedt állítást, amely félrevezető tudományos eredményeken, hibás biokémiai következtetéseken, és az emberi testtel kapcsolatos biológiai ismeretek alapvető hiányán alapulnak.

 

1. tévhit a ketózisról: Az inzulin a “zsírraktározás hormonja”

Talán már hallották, hogy a ketogén közösség egyik-másik tagja “a zsírraktározás hormonjaként” utal az inzulinra, és hogy egy szénhidrátokban nagyon szegény diétával megakadályozhatjuk, hogy evés után felszökjön a vércukorszint.
Bár van némi igazság ebben az állításban, elengedhetetlenül fontos megértenünk, hogy az inzulin első számú feladata, hogy segítse a glükózt eljutni a vérből a szövetekbe, míg a másodlagos feladata ugyanezt tenni a zsír- és aminosavakkal.

Csupán az, hogy az inzulin képes a zsírokat a szövetekbe juttatni, nem jelenti azt, hogy tényszerű lenne “a zsírraktározás hormonjának” nevezni. Ez az inzulin valódi szerepének óriási eltúlzása, aminek célja, hogy elhitesse velünk: ha az inzulin bármilyen mennyiségben jelen van a vérkeringésben, az hízáshoz vezet.

Fontos megértenünk, hogy az inzulin leginkább a glükóz felszívódásának elősegítésében hatékony, de emellett a zsír- és aminosavak szövetekbe való eljutását is segíti.

Bármelyik biológia tankönyv megerősíti, hogy az inzulin elsődleges szerepe az, hogy segítsen a glükózt a vérből a szövetekbe juttatni, de ugyanezt megkönnyíti a zsír- és aminosavak számára is. (1).

Biológiai szempontból nézve az inzulint “a zsírraktározás hormonjának” nevezni egyszerűen nem helytálló.

Az inzulin a makronutriensek felszívódását idézi elő, az alábbi sorrendben:

  • 1. számú prioritás: Az inzulin bejuttatja a glükózt a szövetekbe, ahol a szervezet (a) azonnal elégeti, hogy energiát nyerjen, vagy (b) glikogénként tárolja későbbi használatra.
  • 2. számú prioritás: Az inzulin bejuttatja a zsírsavakat a szövetekbe, ahol azokat a szervezet (a) azonnal elégeti, hogy energiát nyerjen, vagy (b) trigliceridként tárolja későbbi használatra.
  • 3. számú prioritás: Az inzulin bejuttatja az aminosavakat a szövetekbe, ahol a szervezet (a) fehérjéket szintetizál belőlük, vagy (b) azonnal elégeti őket, hogy energiát nyerjen.

Ez az infografika az inzulin feladatainak hierarchiájáról nyújt részletes információkat:

Az inzulin prioritások hierarchiájának megértése nagyon fontos, mert alátámasztja, hogy az inzulin elsődleges szerepe az, hogy a glükóz anyagcserével kapcsolatos folyamatokat szabályozza, mielőtt zsír- és aminosavakat juttat a szövetekbe.

Az inzulin testünk legerősebb anabolikus hormonja (értsd: jobban segíti a növekedést és üzemanyag-raktározást, mint bármely más hormon), ám a ketogén étrend hívei eltúlozzák ezt a tényt és teljesen elutasítják az inzulint, azt állítva, hogy az inzulin a legkisebb mennyiségben is elhízást okoz.

Az igazság az, hogy az összes emlős szervezete termel inzulint, mivel az abszolút szükséges az élethez.

  • A kutyád szervezete is termel inzulint.
  • A hörcsögöd is termel inzulint.
  • A szomszéd macskája is termel inzulint.
  • A majmok is termelnek inzulint.
  • A mosómedvék is termelnek inzulint.
  • A nem cukorbeteg munkatársad szervezete is választ ki inzulint.

Valójában az inzulin olyannyira fontos, hogy ha a test leáll a termelésével, akkor meghalunk. Inzulin nélkül meghal a kutyád. Meghal a hörcsögöd. A szomszéd macskája. A nem cukorbeteg munkatársad.

  • Tény: az inzulin a legerősebb anabolikus hormon a testedben, minden más hormonnál több energia-tárolásért és sejtnövekedésért felelős.
  • Tény: az inzulin jobban elősegíti a növekedést, mint a tesztoszteron.
  • Tény: az inzulin jobban elősegíti a növekedést, mint az ösztrogén.
  • Tény: az inzulin jobban elősegíti a növekedést, mint a növekedési hormon.
  • Tény: az inzulin jobban elősegíti a növekedést, mint az IGF-1.

Igazság szerint az életben maradáshoz szükségünk van az inzulin fiziológiailag normális mennyiségére, de a túlzott inzulin-kiválasztás vagy befecskendezés jelentősen megnöveli a koszorúér-betegség, az érszűkület, illetve a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. (2–10).

Az inzulin “zsírraktározási hormonként” való feltüntetése nem csupán valódi biológiai szerepét nézve félrevezető, de azt is sugallja, hogy az inzulin ellenség, valamint, hogy a már kis mennyiségű inzulin is súlygyarapodást, elhízást és 2-es típusú cukorbetegséget okoz.

 

2. tévhit a ketózisról: Ha szénhidrátot eszel, felugrik a vércukorszinted

A ketogén diéta hívei gyakran hangoztatják, hogy a szénhidrát-alapú energiát tartalmazó ételek fogyasztása hirtelen megnöveli a vércukorszintet, és hogy az egyetlen útja annak, hogy elkerüljük ezeket a veszélyes ugrásokat az az, hogy elkerüljük a szénhidrátokban gazdag élelmiszereket.

Technikailag nézve, a szénhidrátokban gazdag ételek fogyasztása megemeli a vércukorszintet. Sőt, a szénhidrátbevitel csökkentése stabilizálja a vércukorszintet.

A fenti okok miatt a ketogén étrendet követők kevesebb, mint napi 30 gramm szénhidrátot visznek be a szervezetükbe, ami a teljes kalória-bevitelüknek kevesebb, mint 10%-a,

Ám a ketózisban élők nem értik, hogy a vércukor szintjét nem tisztán az elfogyasztott szénhidrát mennyisége határozza meg: az étkezési szénhidrátokat ÉS étkezési zsírokat tükrözi. (11–30).

Máshol már átfogóan tárgyaltuk a túlzott zsírfogyasztás káros szerepét az inzulinrezisztancia kialakulásában, ami magas vércukorszinthez, megnövekedett inzulinszükséglethez, magas koleszterinhez, bétasejt pusztuláshoz, és több krónikus betegség kockázatának megnövekedéséhez vezet.

Ha mindössze a szénhidrátbevitelt figyeljük, az ahhoz a tévhithez vezethet, hogy ez az egy makronutriens befolyásolja a vércukorszintünket.

A valóság az, hogy a vércukorszintet elsősorban az elfogyasztott zsír, másodsorban pedig az elfogyasztott szénhidrát mennyisége határozza meg.

Hogy megértsük, a vércukor hogyan reagál a különböző makronutriensekre, vizsgáljuk meg, hogyan hat rá a ketogén étrend, a Standard American Diet (SAD – standard amerikai étrend), és a zsírszegény, növényi alapú, teljes értékű étrend.

#1 étrend: Ketogén diéta
Javasolt szénhidrátbevitel: <a kalóriák 10%-a (<30 gramm naponta)
Javasolt zsírbevitel: a kalóriák 60-70%-a
Javasolt fehérjebevitel: a kalóriák 20-35%-a

Egy magas zsírtartalmú rendszerben, ketogén diéta esetében a vércukorszint elsősorban a szénhidrátban gazdag ételek szinte teljes hiánya miatt marad stabil.

Ebben az esetben a magas zsírtartalmú étrend nagyon hatékony a vércukorszint stabilizálásában, hiszen a szénhidrátbevitel napi 30 gramm alatt marad. Amíg kerüljük a szénhidrátban gazdag ételeket, a vércukorszint figyelemre méltóan stabil marad.

Ám amint újra szénhidrátban gazdag élelmiszert (pl. banánt, krumplit vagy egy tál quinoát) fogyasztunk, a vércukorszint valószínűleg jelentős mértékben felszökik, köszönhetően a rejtett, zsírsavak okozta inzulinrezisztens állapotnak.

Éppen ezért a ketózisban élők gyakran elbuknak az orális glükóztolerancia teszten (cukorterheléses vizsgálat), mert az izmok és a máj képtelenek feldolgozni a szénhidrát állította kihívást.

#2 étrend: Standard amerikai étrend (SAD)
Átlagos szénhidrát bevitel: a kalóriák 40-45%-a
Átlagos zsír bevitel: a kalóriák 40-45%-a
Átlagos fehérje bevitel: a kalóriák 15-20%-a

A SAD tökéletes példája a szénhidrátokban és zsírban egyaránt gazdag étrendnek, amely megnöveli a magas vércukorszint, az inzulinrezisztencia és cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

Mivel a szénhidrátok és a zsír egyaránt nagy mennyiségben vannak jelen, a vércukorszint kordában tartása idővel egyre nehezebb.

#3 étrend: Zsírszegény, növényi alapú, teljes értékű étrend
Javasolt szénhidrát bevitel: a kalóriák 70-80%-a
Javasolt zsírbevitel: a kalóriák 10-15%-a (20-30 gramm naponta)
Javasolt fehérjebevitel: a kalóriák 10-15%-a

Mivel a a zsírszegény, növényi alapú, teljes értékű étrend szegény az élelmi zsírokban, a szénhidrát-tolerancia (a szénhidrátokban gazdag ételek fogyasztásának képessége) nagy mértékben megnő, ami maximális inzulinérzékenységhez vezet és lehetővé teszi az inzulinrezisztencia teljes visszafordítását.

Amikor egy alacsony zsírtartalmú rendszerben növényi alapú étrendet követünk, nagyon könnyű a vércukorszintet stabilan tartani mindaddig, amíg a zsírbevitel napi 30 gramm alatt marad, és a szénhidrátbevitelt teljes értékű élelmiszerekből (pl. gyümölcsökből, zöldségekből, hüvelyesekből, és teljes kiőrlésű gabonákból) fedezzük, nem pedig finomított cukrokat tartalmazó termékekből.

 

3. tévhit a ketózisról: A cukorbetegség “szénhidrátmérgezés”, míg az inzulinrezisztencia a szénhidrát-intolerancia állapota

A ketogén közösség a cukorbetegséget gyakran “szénhidrátmérgezési” problémaként tünteti fel, azt sugallva, hogy az étkezési szénhidrát a betegség kialakulásának elsődleges oka.

Továbbá a ketogén diéta követői úgy hiszik, hogy az inzulinrezisztenciát maga az inzulin okozza, és az étkezési szénhidrátok túlfogyasztása váltja ki.

Az állítások tényeinek rendbe szedéséhez a biokémiai alapelvekhez kell visszanyúlunk, és meg kell értenünk, hogy az inzulinrezisztencia az emberek túlnyomó többségénél a sok étkezési zsírt tartalmazó étrend miatt alakul ki.

A kutatók már több, mint 85 éve tudják, hogy az inzulinrezisztencia a túlzott zsírfogyasztásra vezethető vissza. Ezt először Dr. Rabinowitch (31–34) és Dr. Himsworth (35) 1930-as években megjelent, úttörő kutatásai bizonyították, amit megerősített az 1950-es években Dr. Kempner (36) és az 1970-es években Dr. Anderson is (37–39).

Mindezek ellenére az inzulinrezisztencia és a szénhidrát-intolerancia oka továbbra is a cukorbetegség legtöbbet vitatott kérdése.

A baj az, hogy a szénhidrát-intolerancia (“zsírmérgezés” helyett) “szénhidrátmérgezésként” való feltüntetése a legtöbb embert az alacsony szénhidráttartalmú étrend felé fordítja, hogy idővel csökkenthessék gyógyszer- és inzulinigényüket.

Noha a magas zsír- és fehérjetartalmú diéta nagyon hatékonyan csökkenti a vércukorszint ingadozását rövid távon, évek távlatában mégis sok embernél fokozza az inzulinrezisztenciát. Ebből a szempontból az alacsony szénhidráttartalmú étrend rövid távú előnyei nem tükrözik pontosan a hosszú távú hatásait.

Gondoljunk az inzulinrezisztenciára úgy, mint egy sor metabolikus dominóra, amelyek az alábbi sorrendben vannak felállítva:

  1. Túl sok zsír fogyasztása (több, mint az összes bevitt kalória 15%-a)
  2. Nem működő inzulin receptorok
  3. Vérben “ragadt” glükóz, magas vércukorszint
  4. Megnövekedett gyógyszer- és/vagy inzulinigény

 

A képlet egyszerű: ha valaki a zsír említése nélkül tárgyalja a szénhidrát-intoleranciát, az nem látja a teljes képet.

A helyes állítás így szól: Az inzulinrezisztancia a szénhidrát-intolerancia egy állapota, amelyet a túlzott zsírfogyasztás okoz.

Ennek működése a következő: a túlzott zsírbevitel blokkolja az izmok és a máj inzulinreceptorainak azt a képességét, hogy átengedjék a glükózt a vérből a szövetekbe. A glükóz a vérben ragad, ami magas vércukorszintet és megnövekedett inzulinigényt eredményez.

 

4. tévhit a ketózisról: A szénhidrát nem “alapvető tápanyag”

A ketogén világ leszögezi, hogy a szénhidrát a zsírsavakkal és az aminosavakkal ellentétben nem alapvető tápanyag.

Bár ez az állítás technikailag igaz, a glükózt “nem alapvető” szénhidrátként való feltünetése azt sugallja, hogy arra nincs szükség az emberi testben.

Térjünk ismét vissza az az emberi fiziológia alapjaihoz, hogy megérthessük mi is az igazság!

Az izmok, a máj, és más perifériás szövetek képesek a glükózt, amino- és zsírsavakat oxidáció útján energiává alakítani. Az agy azonban sem az amino-, sem pedig a zsírsavakat nem tudja elégetni.

Az agy csupán a glükóz elégetésével tud energiát nyerni, ugyanakkor biológilaiag nincs felkészülve a glükóz tárolására.

Éppen ezért az agy igény szerint égeti a glükózt, a vérkeringésből vonva ki az éppen szükséges mennyiséget a nap 24 órájában. Mivel a glükóz az agyunk első számú on-demand üzemanyaga, a szénhidrátban gazdag ételek az agyunk első számú energiaforrásai.

Az alacsony szénhidráttartalmú diéta arra kényszeríti a testet, hogy üzemanyag vésztartalékot – ketontesteket – termeljen, az agy éhezését elkerülendő. Ebben az állapotban az agy kénytelen az új vésztartalékhoz alkalmazkodni, az ember ketózisba lép, amiben a ketontest az agy elsőszámú üzemanyaga.

A ketogén diétát eredetileg epilepsziás emberek számára kísérletezték ki, hatékonyan csökkentik a rohamok előfordulását. Azonban bőséges bizonyíték van arra, hogy a ketogén diétának egy sor nem kívánatos mellékhatása van, amelyeket nem hagyhatunk figyelmen kívül (40, 41).

Ezek a mellékhatások olyan egészségügyi problémák, amelyeket az alacsony szénhidráttartalmú, zsírokban gazdag, és mikronutriensekben (vitaminok, ásványi anyagok és antioxidánsok) szegény étrend okoz.

A ketogén diéták mellékhatásai

  • Hasmenés
  • Hányinger
  • Székrekedés
  • Hányás
  • Reflux
  • Hajhullás
  • Vesekövek
  • Izomgörcsök vagy izomgyengeség
  • Hipoglikémia
  • Alacsony vérlemezke szám
  • Zavarodottság
  • Csökkent koncentrációs készség
  • Levertség
  • Renal tubular acidosis (RTA)
  • Ásványianyag-háztartás zavarai
  • Növekedési gondok gyermekek esetében
  • A csonttörés megnövekedett kockázata
  • Csökkent csontsűrűség és csontritkulás
  • Gyakori zúzódások
  • Szepszis
  • Tüdőgyulladás
  • Heveny hasnyálmirigy-gyulladás
  • Hyperlipidémia
  • Magas koleszterin
  • Inzulinrezisztancia
  • Magas kortizolszint
  • A szív- és érrendszeri megbetegedések megnövekedett kockázata
  • Az érelmeszesedés megnövekedett kockázata
  • A szívizom megbetegedései
  • Szívritmuszavar
  • Szívinfarktus
  • Rendszertelen menstruáció
  • A menstruáció elmaradása
  • Megnövekedett összhalálozási kockázat

A legfontosabb, hogy bőséges tudományos bizonyíték mutat rá egyértelműen, hogy az alacsony szénhidráttartalmú diéták megnövelik az összhalálozási (vagyis a bármilyen okból történő korai halál) kockázatot. (42–45, 45–50).

Így igaz. Az alacsony szénhidráttartalmú étrend megrövidítheti a várható élettartamot, és ezt nagyon fontos megértenünk.

Fontos megértenünk, hogy az állítás, miszerint a szénhidrát “nem alapvető tápanyag” nem csupán tények szintjén pontatlan, de alacsony szénhidráttartalmú vagy ketogén diétához vezethet, amely megnöveli számos krónikus betegség kockázatát, amelyek megrövidíthetik a várható élettartamot, csökkenthetik az életminőséget, és meggyorsíthatják a krónikus betegségek kialakulását.

 

5. tévhit a ketózisról: Az alacsony éhgyomri inzulin a magas inzulinérzékenység jele

A ketogén közösség tagjai gyakran az éhgyomri inzulinszintet a glükóz anyagcsere jelzőértékének tekintik. Az éhgyomri inzulinteszt azt az inzulinszintet mutatja, amennyit a hasnyálmirigynek a vércukorszint kontrollálásához ki kell választania.

Minél alacsonyabb az eredmény, annál kevesebbet dolgozik a hasnyálmirigy. Ez egy jó dolog.

A ketogén étrendet követők gyakran nagyon alacsony éhgyomri inzulinszintről számolnak be, amiből azt a következtetést vonják le, hogy “megnőtt az inzulinérzékenységük”. Ez nem is állhatna távolabb a valóságtól.

Az inzulinérzékenység mérésének egyetlen módja, hogy a szervezetet glükóz “kihívás elé állítjuk,” ehhez vagy glükózt tartalmazó oldatot kell inni, vagy szénhidrát alapú energiát tartalmazó ételt kell enni.

A kórházban az orvos glükóztolerancia tesztet (terheléses vércukortesztet) rendelhet az inzulinérzékenység mérésére. Ennek folyamata eléggé magától értetődő:

  • 1. lépés: A páciens 75g vagy 100g, vízben oldott glükózt iszik meg.
  • 2. lépés: Egy egészségügyi szakember 0, 60, 120 és 180 percnél vért vesz a pácienstől.
  • 3. lépés: A vérmintákban megmérik a glükóz- és az inzulinszintet
  • 4. lépés: Az eredményeket összehasonlítják referencia-értékekkel, hogy meghatározhassák az inzulinérzékenységet

Minél nagyobb a glükóz- és inzulingörbe alatti területe, annál rosszabb a teszteredmény, annál magasabb szintű az inzulinrezisztancia. Minél alacsonyabb a glükóz- és inzulingörbe alatti területe, annál alacsonyabb az inzulinrezisztancia szintje.

Ez a teszt azért olyan fontos az inzulinérzékenység meghatározása szempontjából, mert megmutatja, hogy az izmok és a máj milyen mennyiségben képesek glükózt felvenni a vérből, amikor egy glükózt tartalmazó étel vagy ital kihívás elé állítja őket.

Szimplán az éhgyomri inzulin vagy az éhgyomri vércukorszint mérése (terhelés nélkül) nem nyújt elégséges információt ahhoz, hogy bármilyen következtetést levonhassunk az inzulinérzékenység mértékéről, ám ezt számos ketogén diétázó, illetve egészségügyi szakember képtelen teljesen átlátni.

Ha sosem terheljük a glükóz háztartást szénhidrátban gazdag étellel vagy glükózoldattal, lehetetlen megmérni az inzulinrezisztanciát. Ennek ellenére a ketózisban élők gyakran állítják, hogy az inzulinrezisztanciájuk megnőtt, noha minden áron elkerülik a szénhidrátban gazdag ételek fogyasztását.

Mindemellett a ketogén étrendet követő emberek nem értik, hogy az alacsony szénhidráttartalmú diéta és a ketózisban való élet maga is megnöveli a kockázatát annak, hogy elbuknak egy glükóztolerancia tesztet.

Sajnálatos módon úgy tűnik, hogy a szénhidrátszegény világban élők nem értik ezt, így gyakran elkerülik a terheléses cukortesztet, összetévesztve az alacsonyabb éhgyomri inzulint a megnövekedett inzulinérzékenységgel.

 

6. tévhit a ketózisról: Az alacsony szénhidráttartalmú étrendek nem fehérjében gazdag étrendek

A ketogén diéták világának következő tévhite, hogy “a ketogén diéta nem magas fehérjetartalmú diéta.” Nézzük hát a részleteket, hogy megérthessük ennek a kijelentésnek a veszélyeit!

Először is tisztában kell lennünk azzal, hogy a “fehérjékben gazdag” igencsak vitatott kifejezés. A növényi alapú diéták támogatói szerint az összes bevitt kalória 15%-át meghaladó proteinbevitel megnöveli a krónikus betegségek kockázatát, míg az állati alapú étkezés hívei szerint még a 25%-nyi fehérjebevitel sem növeli a krónikus megbetegedések kockázatát hosszú távon.

Az első kérdés a következő: az összes bevitt kalória hány százalékánál beszélhetünk magas proteintartalmú étrendről tudományos bizonyítékok szerint?

Tényeken alapuló kutatások azt állítják, hogy azok az étrendek, ahol az összes kalóriabevitel 10-15%-ánál többet tesz ki a protein, megnövelik a szív- és érrendszeri okokból és a cukorbetegségből eredő halálozást, különösen abban az esetben, ha a fehérjebevitel nagyobb része állati eredetű. (45)

A standard amerikai diéta (SAD) átlagosan 16%-nyi proteint tartalmaz, és sokan akár 20-25%-ot kitevő proteint is elfogyasztanak. Számos kutatás rámutatott, hogy az összes kalóriabevitel 15%-át meghaladó fehérjebevitel növeli a szívbetegségek, a magas koleszterin, az érszűkület, a cukorbetegség és a rák több fajtájának kockázatát.

Az egyik nemrégiben megjelent írásunkban beszámoltunk egy tanulmány eredményeiről, amelyben a fehérjében gazdag étrend csökkentette a fogyásban levő páciensek inzulinérzékenységét, tehát a fehérjebevitel növelése hátrányosan hat az inzulinrezisztanciára.

Ennek értelmében bármelyik étrend, ahol a kalóriák több, mint 10-15%-a proteinből származik magas fehérjetartalmú diétának számít.

Ahogy korábban is írtuk, a ketózis állapotának fenntartásához az étrendednek kevesebb, mint napi 30 gramm szénhidrátot kell tartalmaznia, emellett a kalóriák átlagosan 60-70%-a étkezéssel bevitt zsírból, 20-35%-a pedig proteinből kell származzon. Ez természetéből adódóan magas fehérjetartalmú étrend.

Tehát a ketogén diéta gyakorlatilag nem lehet alacsony fehérjetartalmú. Miért? Ez valójában egészen egyszerű.

A ketogén diéta kalória-bevitelének nagy részét a sajtok, a tojás, a húsok, a vaj, a halfélék, a diófélék, a magok, a növényi olajak, a kókusz és az avokádó adják. A növényi olajok és a kókuszolaj kivételével (100% zsír) minden itt felsorolt étel nem csak zsírban, de proteinben is gazdag.

A fenti összetevőket fő energiaforrásként használó bármilyen diéta 10-15%-nál magasabb fehérjebevitelt eredményez, kivéve, ha kalóriák legnagyobb része növényi vagy kókuszolajból származik.

 

7. tévhit a ketózisról: A tényalapú kutatások szerint az alacsony szénhidráttartalmú diéták hatékonyak

Az alacsony szénhidráttartalom támogatói mesterei annak, hogy meggyőződéseik hatékonyságát kis létszámú, rövid időtartamú – gyakran csupán heteket vagy hónapokat átfogó – kutatásokkal dokumentálják.

Míg ezek a tanulmányok segíthetnek a ketózis rövid távú pozitívumait felmérni, nem rögzítik a ketogén étrendek hosszú távú hatásait.

Klasszikus példa erre ez a 2017-es felmérés, amely 10 hét ketogén diéta hatásait dokumentálja, amelynek keretében 262 páciens naponta kevesebb, mint 30 g szénhidrátot és átlagban 175 g proteint fogyasztott. (51).

(Egy újfajta módszer egyénre szabott táplálkozási javaslatokkal, amely csökkenti a hemoglobin A1c-szintet, a gyógyszerhasználatot és a testsúlyt a 2-es típusú cukorbetegeknél)

 

Ezek a kutatók leírták, hogy a 10 hétnyi ketózis átlag 1,0% A1c csökkenést és 7,2% fogyást eredményezett, illetve hogy a résztvevők 56%-ánál csökkent az (orális alkalmazású) gyógyszerszükséglet.

Ezek remek eredmények. A probléma csupán annyi, hogy a kutatást kis csoporton és nagyon rövid időtartammal végezték.

Hogy meghatározhassuk bármely diéta valós hatását, két dologra van szükség:

  1. Tanulmányozzuk az étrendet nagy számú résztvevővel (tíz- vagy százezreken)
  2. Vizsgáljuk az étrend eredményeit hosszú távon (5+ év)

A tízezrek részvételével, 5+ éven át folytatott kutatások az mutatják, hogy az alacsony szénhidráttartalmú diétáknak a következő katasztrofális hatásai vannak (42–45,45–50):

  • Megszaporodott a szív- és érrendszeri betegségek száma
  • Megnövekedett a vérzéses stroke kockázata
  • Megnövekedett az érelmeszesedés kockázata
  • Megnövekedett a cukorbetegségből eredő halálozás kockázata
  • Megnövekedett az elhízás kockázata
  • Megnövekedett az összhalálozási kockázat (korai halál)

Mindegy honnan nézzük, az alacsony szénhidráttartalmú étrend abba a tévhitbe ringatja a pácienseket és az orvosokat, hogy a ketózis remek hosszú távú étkezési stratégia, amikor valójában a hosszú távú következményei gyakran sokkal rosszabbak, mint az eredetileg kezelni kívánt állapot.

Nemrégiben közzétettünk egy cikket az alacsony szénhidráttartalmú étrendek ijesztő hosszú távú hatásairól, amelyben részletezzük egy tényeken alapuló kutatás eredményeit, miszerint az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú és fehérjékben (hús, tejtermékek, tojások, halak és olaj) gazdag étrendek valójában súlyosbítják a cukorbetegséget, megnövelik a rák kockázatát, a koleszterinszintet, az érelmeszesedés előfordulását, illetve az összhalálozást.

 

Tanulságok

Ha legközelebb megkérdeznek, hogy mit gondolsz a ketózisról, már tényalapú megközelítésből tudsz róla beszélgetni.

Íme, a rövid összefoglalója annak, hogy miről is volt szó. Mindegyik tévhit mellett megtalálod a tényeken alapuló helyesbítést.

1. tévhit a ketózisról: Az inzulin a “zsírraktározás hormonja”
A Mastering Diabetes szerint: Az inzulin elsődleges funkciója az, hogy segítsen a glükózt a vérből a szövetekbe juttatni, míg másodlagos hatása, hogy a zsír- és aminosavaknak is segít ugyanebben.

2. tévhit a ketózisról: Ha szénhidrátot eszel, felugrik a vércukorszinted
A Mastering Diabetes szerint: Amíg elkerüljük a szénhidrátban gazdag ételeket, a vércukorszint figyelemre méltóan stabil marad. Ám amint újra szénhidrátban gazdag élelmiszert (pl. banánt, krumplit vagy egy tál quinoát) fogyasztunk, a vércukorszint valószínűleg jelentős mértékben felszökik, köszönhetően a rejtett, zsírsavak okozta inzulinrezisztens állapotnak.

3. tévhit a ketózisról: A cukorbetegség “szénhidrátmérgezés”, míg az inzulinrezisztencia a szénhidrát-intolerancia állapota
A Mastering Diabetes szerint: Az inzulinrezisztancia a szénhidrát-intolerancia egy állapota, amelyet a túlzásba vitt zsír fogyasztás okoz.

4. tévhit a ketózisról: A szénhidrát nem alapvető tápanyag
A Mastering Diabetes szerint: Az állítás, miszerint a szénhidrát “nem alapvető tápanyag” nem csupán tények szintjén pontatlan, de alacsony szénhidráttartalmú vagy ketogén diétához vezethet, amely megnöveli számos krónikus betegség kockázatát, amelyek megrövidíthetik a várható élettartamot, csökkenthetik az életminőséget, és meggyorsíthatják a krónikus betegségek kialakulását.

5. tévhit a ketózisról: Az alacsony éhgyomri inzulin a magas inzulinérzékenység jele
A Mastering Diabetes szerint: Anélkül, hogy glükóztolerancia teszttel vizsgálnánk egy páciens inzulinérzékenységét, nem határozható meg meggyőzően, hogy inzulinrezisztens vagy inzulinérzékeny-e.

6. tévhit a ketózisról: Az alacsony szénhidráttartalmú étrendek nem fehérjében gazdag étrendek
A Mastering Diabetes szerint: A teljes kalóriabevitel 10-15%-át meghaladó proteinbevitel megnöveli a szívbetegségek, a magas koleszterin, az érszűkület, a cukorbetegség és a rák több fajtájának kockázatát. Szinte lehetetlen olyan szénhidrátszegény diétát összeállítani, amelyben a proteinnel bevitt kalória aránya nem haladja meg a 15%-ot.

7. tévhit a ketózisról: A tényalapú kutatások szerint az alacsony szénhidráttartalmú diéták hatékonyak
A Mastering Diabetes szerint: A tízezrek részvételével, 5+ éven át folytatott kutatások az mutatják, hogy az alacsony szénhidráttartalmú diéták megnövelik a szív- és érrendszeri betegségek, a vérzéses stroke, a magas vérnyomás, az érszűkület, a cukorbetegségből eredő halál, az elhízás, a rák, és az összhalálozás (korai halál) kockázatát. Bárhogy csűrjük-csavarjuk, az alacsony szénhidráttartalmú étrend abba a tévhitbe ringatja a pácienseket és az orvosokat, hogy a ketózis remek hosszú távú étkezési stratégia, amikor valójában a hosszú távú következményei katasztrofálisak lehetnek.

 

Hogyan tovább?

Most hogy betekintést nyertél egy viszonylag extrém táplálkozási diéta téves útvesztőjébe, miért is ne próbálnál ki valami olyat, ami bizonyítottan egészséges? Ez a teljes értékű növényi táplálkozás. Sokan elsőre nehéznek és bonyolultnak gondolják, hiszen nincsen benne tapasztalatuk. Mennyi fehérjére van akkor szükségem, ha sportolok? Mi az igazán minőségi szénhidrát? Edzés előtt és után milyen ételeket érdemes fogyasztani?

Részletes és tudományosan bizonyított válaszokat a Fehérjemítosz című könyvemben találod meg, amit most megvásárolhatsz. Ha most megrendeled a könyvet, akkor ajándékba megkapod a Nemzetközi elit vegán sportolók titkai című e-könyvet is. Csinálj egy 4 hetes próbát, nincs veszíteni valód!

 

Hivatkozások

1. Dimitriadis G, Mitrou P, Lambadiari V, Maratou E, Raptis SA. Insulin effects in muscle and adipose tissue. Diabetes Res Clin Pract. 2011 Aug 1;93:S52–9.
2. Poloz Y, Stambolic V. Obesity and cancer, a case for insulin signaling. Cell Death Dis. 2015 Dec;6(12):e2037.
3. Ferrannini E, Haffner SM, Stern MP. Essential hypertension: an insulin-resistant state. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15 Suppl 5:S18-25.
4. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988 Dec;37(12):1595–607.
​5. Swislocki AL, Hoffman BB, Reaven GM. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia in patients with hypertension. Am J Hypertens. 1989 Jun;2(6 Pt 1):419–23.
6. Després JP, Lamarche B, Mauriège P, Cantin B, Dagenais GR, Moorjani S, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med. 1996 Apr 11;334(15):952–7.
7. Zavaroni I, Bonini L, Gasparini P, Barilli AL, Zuccarelli A, Dall’Aglio E, et al. Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non-insulin-dependent diabetes mellitus, hypertension, and coronary heart disease: the Barilla factory revisited. Metabolism. 1999 Aug;48(8):989–94.
8. Reaven G. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 Aug;32(8):1754–9.
9. Reaven G. Insulin resistance, hypertension, and coronary heart disease. J Clin Hypertens Greenwich Conn. 2003 Aug;5(4):269–74.
10. Kraegen EW, Cooney GJ, Ye J, Thompson AL. Triglycerides, fatty acids and insulin resistance–hyperinsulinemia. Exp Clin Endocrinol Diabetes Off J Ger Soc Endocrinol Ger Diabetes Assoc. 2001;109(4):S516-526.
11. Sumiyoshi M, Sakanaka M, Kimura Y. Chronic Intake of High-Fat and High-Sucrose Diets Differentially Affects Glucose Intolerance in Mice. J Nutr. 2006 Mar 1;136(3):582–7.
12. Itani SI, Ruderman NB, Schmieder F, Boden G. Lipid-Induced Insulin Resistance in Human Muscle Is Associated With Changes in Diacylglycerol, Protein Kinase C, and IκB-α. Diabetes. 2002 Jul 1;51(7):2005–11.
13. Yamamoto Noguchi CC, Kunikane N, Hashimoto S, Furutani E. Mixed model of dietary fat effect on postprandial glucose-insulin metabolism from carbohydrates in type 1 diabetes. Conf Proc Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc IEEE Eng Med Biol Soc Annu Conf. 2015 Aug;2015:8058–61.
14. Boden G, Shulman GI. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and β-cell dysfunction. Eur J Clin Invest. 2002 Jun 1;32:14–23.
15. Boden G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes. 1997 Jan;46(1):3–10.
16. Boden G. Fatty acid-induced inflammation and insulin resistance in skeletal muscle and liver. Curr Diab Rep. 2006 Jun;6(3):177–81.
17. Galgani JE, Moro C, Ravussin E. Metabolic flexibility and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Nov;295(5):E1009-1017.
18. Roden M. How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News Physiol Sci Int J Physiol Prod Jointly Int Union Physiol Sci Am Physiol Soc. 2004 Jun;19:92–6.
19. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procópio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CHJ, et al. Updating the effects of fatty acids on skeletal muscle. J Cell Physiol. 2008 Oct;217(1):1–12.
20. Roden M, Price TB, Perseghin G, Petersen KF, Rothman DL, Cline GW, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 1996 Jun 15;97(12):2859–65.
21. Shulman GI. Cellular mechanisms of insulin resistance. J Clin Invest. 2000 Jul;106(2):171–6.
22. Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet. 1963 Apr 13;1(7285):785–9.
23. Hirabara SM, Silveira LR, Abdulkader F, Carvalho CRO, Procopio J, Curi R. Time-dependent effects of fatty acids on skeletal muscle metabolism. J Cell Physiol. 2007 Jan;210(1):7–15.
24. Hirabara SM, Curi R, Maechler P. Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J Cell Physiol. 2010 Jan;222(1):187–94.
25. Hirabara SM, Silveira LR, Alberici LC, Leandro CVG, Lambertucci RH, Polimeno GC, et al. Acute effect of fatty acids on metabolism and mitochondrial coupling in skeletal muscle. Biochim Biophys Acta. 2006 Jan;1757(1):57–66.
26. Yu C, Chen Y, Cline GW, Zhang D, Zong H, Wang Y, et al. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle. J Biol Chem. 2002 Dec 27;277(52):50230–6.
27. Barnard ND. Dr. Neal Barnard’s Program for Reversing Diabetes: The Scientifically Proven System for Reversing Diabetes Without Drugs. Rodale; 2006. 290 p.
28. Fuhrman J. Eat to live the amazing nutrient-rich program for fast and sustained weight loss. New York: Little, Brown and Co.; 2011.
29. Lebovitz HE. Insulin resistance: definition and consequences. Exp Clin Endocrinol Diabetes Off J Ger Soc Endocrinol Ger Diabetes Assoc. 2001;109 Suppl 2:S135-148.
30. Kahn CR. Insulin resistance, insulin insensitivity, and insulin unresponsiveness: a necessary distinction. Metabolism. 1978 Dec;27(12 Suppl 2):1893–902.
31. Rabinowitch IM. Effects of the High Carbohydrate-Low Calorie Diet Upon Carbohydrate Tolerance in Diabetes Mellitus. Can Med Assoc J. 1935 Aug;33(2):136–44.
32. Rabinowitch IM. EXPERIENCES WITH A HIGH CARBOHYDRATE-LOW CALORIE DIET FOR THE TREATMENT OF DIABETES MELLITUS. Can Med Assoc J. 1930 Oct;23(4):489–98.
33. Rabinowitch IM. THE PRESENT STATUS OF THE HIGH CARBOHYDRATE-LOW CALORIE DIETS FOR THE TREATMENT OF DIABETES. Can Med Assoc J. 1932 Feb;26(2):141–8.
34. Rabinowitch IM. OBSERVATIONS ON THE SIGNIFICANCE OF THE CHOLESTEROL CONTENT OF THE BLOOD PLASMA IN DIABETES MELLITUS. Can Med Assoc J. 1933 Feb;28(2):162–8.
35. Kim SH. Measurement of insulin action: a tribute to Sir Harold Himsworth. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 2011 Dec;28(12):1487–93.
36. Kempner W, Peschel RL, Schlayer C. Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease. Postgrad Med. 1958 Oct;24(4):359–71.
37. Anderson JW. High carbohydrate, high fiber diets for patients with diabetes. Adv Exp Med Biol. 1979;119:263–73.
38. Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1979 Nov;32(11):2312–21.
39. Anderson JW, Ward K. Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes. Diabetes Care. 1978 Apr;1(2):77–82.
40. Kang HC, Chung DE, Kim DW, Kim HD. Early- and Late-onset Complications of the Ketogenic Diet for Intractable Epilepsy. Epilepsia. 2004 Sep 1;45(9):1116–23.
41. Suo C, Liao J, Lu X, Fang K, Hu Y, Chen L, et al. Efficacy and safety of the ketogenic diet in Chinese children. Seizure – Eur J Epilepsy. 2013 Apr 1;22(3):174–8.
42. Wang X, Lin X, Ouyang YY, Liu J, Zhao G, Pan A, et al. Red and processed meat consumption and mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Public Health Nutr. 2016 Apr;19(5):893–905.
43. Kahn HA, Phillips RL, Snowdon DA, Choi W. Association between reported diet and all-cause mortality. Twenty-one-year follow-up on 27,530 adult Seventh-Day Adventists. Am J Epidemiol. 1984 May;119(5):775–87.
44. Orlich MJ, Singh PN, Sabaté J, Jaceldo-Siegl K, Fan J, Knutsen S, et al. Vegetarian Dietary Patterns and Mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Intern Med. 2013 Jul 8;173(13):1230–8.
45. Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng C-W, Madia F, et al. Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metab. 2014 Mar 4;19(3):407–17.
46. Song M, Fung TT, Hu FB, Willett WC, Longo VD, Chan AT, et al. Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality. JAMA Intern Med. 2016 Aug 1
47. Rohrmann S, Overvad K, Bueno-de-Mesquita HB, Jakobsen MU, Egeberg R, Tjønneland A, et al. Meat consumption and mortality–results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. BMC Med. 2013;11:63.
48. Djoussé L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: the Physicians’ Health Study. Am J Clin Nutr. 2008 Apr;87(4):964–9.
49. Noto H, Goto A, Tsujimoto T, Noda M. Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. PLoS ONE [Internet]. 2013 Jan 25 [cited 2014 May 9];8(1). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3555979/
50. Fung TT, van Dam RM, Hankinson SE, Stampfer M, Willett WC, Hu FB. Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: Two cohort Studies. Ann Intern Med. 2010 Sep 7;153(5):289–98.
51. McKenzie AL, Hallberg SJ, Creighton BC, Volk BM, Link TM, Abner MK, et al. A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes. JMIR Diabetes. 2017;2(1):e5.



A kényelmes és biztonságos online fizetést a Barion Payment Zrt. biztosítja, MNB engedély száma: H-EN-I-1064/2013
Bankkártya adatai áruházunkhoz nem jutnak el.