Mi a titkos kapocs az anyagcsere felgyorsítása és az inzulinrezisztencia között?

Mi a titkos kapocs az anyagcsere felgyorsítása és az inzulinrezisztencia között?

Az anyagcsere felgyorsítása

Tudományos bizonyíték van arra, hogy a napi hatszori, 2-3 óránkénti étkezés nem játszik szerepet a fogyás mértékében. Az általános metabolikus működésünkre nagyobb befolyása van az ételek minőségének és az életvitelünknek. (1)

Az emberi szervezet anyagcseréje nagyon jól alkalmazkodik az új ingerekhez és drámaian gyorsan változhat. Ráadásul meg lehet változtatni a tényleges genetikai hajlamot tartósabb időszakra is. Ha valakinek lassabb vagy gyorsabb az anyagcseréje, az nem kőbe vésett dolog. (2)

A gyors anyagcsere azt mutatja, hogy a szervezetünk mennyire hamar képes elégetni a glukózt. Tehát a gyors anyagcsere olyan, ahol a glukózt gyorsan égeti el, a lassú anyagcsere pedig lassan égeti el a glukózt. Tehát a nagy kérdés, mivel tudod a saját anyagcserédet felgyorsítani?

Vannak módszerek az anyagcsere sebességének tesztelésére, de ezeket a vizsgálatokat általában csak kutatási célokra használják, és nem állnak könnyen hozzáférhetővé a nyilvánosság számára. De fontos, hogy megtanuljuk, hogyan lehet felgyorsítani az anyagcserét. Hagyományosan a legtöbb ember a testmozgást használja arra, hogy felturbózza az anyagcsere folyamatát. De talán ennél van egy jobb út!

Valószínűleg hallottad már, hogy izmaid kalóriát égetnek. Ezért mindenki izomtömeget szeretne növelni, hogy több kalóriát égethessen el. Ez így igaz. Az izomsejtek belsejében mikroszkopikus “tüzelők” vannak, amiket mitokondriumoknak hívunk. Ezek táplálják sejtjeinket. Ha zsíros ételeket eszünk, a zsír egy része az izomsejtekbe jut. Amint felépül, megzavarja a sejtek azon képességét, hogy mitokondriumokat termeljen, és ezzel egy időben a sejtekben a mitokondriumok száma csökken. Ezen folyamat eredményeképpen a zsíros ételek lassítják az anyagcserét. Tehát a helyes táplálkozás célja az kell legyen, hogy a szervezetben a mitokondriális sűrűséget növeljük a hatékonyabb zsírégetés miatt.

A louisianai tudósok tíz egészséges embert kértek meg arra, hogy magas zsírtartalmú diétát folytassanak egy kísérlet részeként. Izombiopsziás vizsgálattal a tudósok azt találták, hogy már három napig tartó zsíros étel fogyasztása is képes lelassítani a mitokondriumokat termelő géneket. A folyamat hosszú távú eredménye az, hogy nehezebbé és nehezebbé válik a zsírégetés. (4) Úgy tűnik, hogy a telített zsírok (sajtokban és húsokban előforduló zsírok) ebben a tekintetben rosszabbak, mint a telítetlen zsírok (növényi olajokban találhatók). (5)

A Virginia Tech kutatói hasonló megfigyelést észleltek. Kutatásuk során zsíros ételeket főztek, majd arra kértek önkénteseket, hogy öt napig egyhuzamban fogyasszanak zsíros ételeket. Az önkéntesek minden nap reggelire érkeztek, és a nap hátralevő részében elfogyasztották a maradék ételüket. Öt nap elteltével a kutatók kis mintákat vettek a résztvevők izomsejtjeiből, és úgy találták, hogy kevésbé képesek a kalóriát égetni. (6)

 

Az a fránya zsír, és az inzulinrezisztencia

Érdekes módon az étrend nagyobb hatással lehet az anyagcserére, mint a testmozgás. Dr. Neal Barnard vezette 14 hetes tanulmányban arra a következtetésre jutottak, hogy az alacsony zsírtartalmú növényi alapú étrend 16%-kal növelheti testünk anyagcseréjét. (3) Vagyis nem a szénhidrátra kell odafigyelni, hanem a zsírra!

Ami picit elmosolyogtató, hogy már egy 1927-es tanulmányban is felfedezték ezt az elsőre ellentmondásos viselkedést, hogy miért nem a szénhidrát az okozója a cukorbetegségnek és miért a zsír. Ebben a régi tanulmányban a kutatók fiatal, egészséges embereket tettek két csoportba. Egyiknek zsírban gazdag, másiknak szénhidrátban gazdag étrendet írtak elő, mindössze két napra, majd glükóztolerancia tesztet csináltattak az alanyokkal. A zsírban gazdag étrend csoportjánál a glukóz iszonyatosan megemelkedik, vagyis a glukózintolerancia faltörő kossal kopogtat az ajtónál. Helló, megjöttem, itt vagyok a nyakadon! A grafikonon jól látható, amint megemeljük étrendünkben a zsír mennyiségét, a terheléses vércukortesztet úgy fogjuk elbukni. Nincs ebben semmi csalás, amint látható a fehérje változatlan, csak a szénhidrát és a zsír aránya változik (közben a 2680 kcal sem módosul). (7)

 

Az inzulinérzékenység javítása mögötti mechanizmus tehát az, hogy csökkenteni kell az izomsejtekben rejlő zsírt. Ez a zsír megbénítja a glükóztranszport rendszert, és ezáltal megakadályozza, hogy a glükóz a sejtekhez kerüljön. Hogyan? Testünk helyes működése az, hogy glükóz jelenlétekor az inzulin jelzést ad az inzulinreceptornak, amely különböző enzimeket aktivál (IRS-1, PI3K, PDK, PKC, AKT, AS160), majd a láncreakció legvégén az úgynevezett Glut4 (glükóztranszport) biztosítja, hogy a glükóz az izomcellákhoz jusson. Azonban ez a jelátviteli folyamat akkor tud elromlani, amikor a véráramban lévő zsír felépül az izomsejtek belsejében, majd mérgező zsíros bomlástermékeket és szabad gyököket hoz létre, amelyek blokkolhatják a jelátviteli folyamatot. A belső izomsejtekben felépülő zsírokat hívják intramyocellular lipideknek.

Shirley 1927-es tanulmánya után több, mint 70 évnek kellett eltelnie, mire rájöttek erre a tényleges folyamatra, hogy a zsír (különösen a telített zsír) miért képes inzulinrezisztenciát okozni. A nagy áttörés az MRI finom technológiája volt, amellyel már képesek voltak megvizsgálni mi történik az emberi test izmaiban, amikor a zsír a véráramba kerül. Így egyértelmű bizonyítékot kaptak a tudósok arra, hogy a zsírszint emelkedés a vérben inzulinrezisztenciát okoz a glükóztranszport gátlásával. (8)(9)

A vérbe kerülő zsír beépül az izomzatba és növeli az intramyocellular lipidek számát, így csökkenti az inzulinérzékenységet, amely azt mutatja, hogy a zsírban megjelenő vér fontos szerepet játszik az inzulinrezisztencia kialakulásában. (13)

 

Tehát a címben szereplő kérdésre a válasz: bizony az a fránya zsír! A szénhidrát nem okoz cukorbetegséget! A helyes állítás így szól: az inzulinrezisztencia a szénhidrát-intolerancia egy állapota, amelyet a túlzott zsírfogyasztás okoz!

Az alacsony zsírtartalmú étrendnek köszönhetően az izomsejtekben lévő zsír csökken, és a sejt inzulinérzékenyebbé válik.

Majd jön az örök válasz: én csak ritkán és kevés zsiradékot használok! Rossz hírem a kételkedőknek az, hogy a zsírfogyasztás után már 3 órán belül is ki tud alakulni egy kezdetleges inzulinrezisztencia, ugyanis a zsír, elfogyasztása után már 160 perccel képes gátolni a glükóz felvételét. (10)

Majd tegyük az i-re a pontot: ezután elvégeztek egy ellentétes kísérletet. Csökkentették a zsír mennyiségét az emberek vérében, és az inzulinrezisztencia azonnal lecsökkent. (11) Takarítsuk ki a zsírt a vérből, majd utána képesek leszünk a glükózt helyesen felhasználni a vérünkből.

A telített és a transzzsírsavak hozzájárulnak az autoimmun betegségek, a rák és a szívbetegségek progressziójához, de alapjául szolgálhatnak az inzulinrezisztenciának és a 2-es típusú cukorbetegségnek is. A mindennapi étkezésünkben leginkább a telített és transzzsírok állati eredetűek, kiegészülve ezek részben a hidrogénezett és a finomított növényi olajokkal. (12)

 

Hogyan tovább?

Most hogy betekintést nyertél a telített zsírok káros hatásaiba, miért is ne próbálnál ki valami olyat, ami bizonyítottan egészséges? Ez a teljes értékű növényi táplálkozás. Sokan elsőre nehéznek és bonyolultnak gondolják, hiszen nincsen benne tapasztalatuk. Milyen egészséges zsírokat fogyaszthatok? Mennyi fehérjére van akkor szükségem, ha sportolok? Mi az igazán minőségi szénhidrát? Edzés előtt és után milyen ételeket érdemes fogyasztani?

Részletes és tudományosan bizonyított válaszokat a Fehérjemítosz című könyvemben találod meg, amit most megvásárolhatsz. Ha most megrendeled a könyvet, akkor ajándékba megkapod a Nemzetközi elit vegán sportolók titkai című e-könyvet is. Csinálj egy 4 hetes próbát, nincs veszíteni valód! Nagy segítségedre lehet a Fehérjemítosz Szakácskönyvem is, amiben kizárólag olajmentes vegán recepteket találsz.

 

Kapcsolódó blogcikkek

Miért nem használok olajat már két éve? (1. rész)
A ketózis és a ketogén diéta: 7 félrevezető állítás cáfolata

 

Hivatkozások

(1) Paul M. La Bounty, Bill I. Campbell, Jacob Wilson, Elfego Galvan, John Berardi, Susan M. Kleiner, Richard B. Kreider, Jeffrey R. Stout, Tim Ziegen- fuss, Marie Spano, Abbie Smith, Jose Antonio (2011): International Society of Sports Nutrition position stand: meal frequency. Journal of the Interna- tional Society of Sports Nutrition. 16. 8: 4.
(2) Kevin D. Hall (2010): Predicting metabolic adaptation, body weight change, and energy intake in humans. The American Journal of Physiology – Endo- crinology and Metabolism. 298(3): 449–466.
(3) N. D. Barnard, A. R. Scialli, G. Turner-McGrievy, A. J. Lanou, J. Glass (2005): The effects of a low-fat, plant-based dietary intervention on body weight, metabolism, and insulin sensitivity. American Journal of Medicine. 118(9): 991-997.
(4) L. M. Sparks, H. Xie, R. A. Koza, R. Mynatt, M. W. Hulver, G. A. Bray, S. R. Smith (2005): A high-fat diet coordinately downregulates genes required for mitochondrial oxidative phosphorylation in skeletal muscle. Diabetes. 54(7): 1926-1933.
(5) S. M. Hirabara, R. Curi, P. Maechler (2010): Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J Cell Physiol. 222(1): 187-194.
(6) A. S. Anderson, K. R., et all (2015): Early skeletal muscle adaptations to short-term high-fat diet in humans before changes in insulin sensitivity. Obesity. 23(4):720-724.
(7) J. Shirley Sweeney (1927): Dietary factors that influence the dextrose tolerance test a preliminary study. JAMA Int Med. 40(6).
(8) M. Krssak, K. Falk Petersen, A. Dresner, L. Dipetro, S. M. Vogel, D. L. Rothman, M. Roden, G. I. Shulman (1999): Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 42(1): 113-116.
(9) M. Roden, T. B. Price, G. Perseghin, K. F. Petersen, D. L. Rothman, G. W. Cline, G. I. Shulman (1996): Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 97(12): 2859–2865.
(10) M. Roden, M. Krssak, et all (1999): Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 48(2): 358-364.
(11) A. T. Santomauro, G. Boden, M. E. Silva, D. M. Rocha, F. R. F. Santos, M. J. Ursich, P. G. Strassmann, B. L. Wajchenberg (1999): Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 48(9): 1836-1841.
(12) D. Estadella, C. M. da Penha Oller do Nascimento, L. M. Oyama, E. B. Ribeiro, A. R. Damaso, A. de Piano (2013): Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm. Epub 2013 Jan 31.
(13) S. Lee, C. Boesch, J. L. Kuk, S. Arsianian (2013): Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents. Metabolism. 62(3): 417-423.



A kényelmes és biztonságos online fizetést a Barion Payment Zrt. biztosítja, MNB engedély száma: H-EN-I-1064/2013
Bankkártya adatai áruházunkhoz nem jutnak el.